Data publikacji: 20 lutego 2018

Właściwości probiotyków. Czy mikroorganizmy mogą wpływać na mózg?

Jelita tworzą największą powierzchnię, przez którą nasz organizm kontaktuje się ze światem zewnętrznym. Wynosi ona około 32m2. Najstarsze hipotezy mówiące o istnieniu związków pomiędzy zaburzeniem funkcjonowania jelit, a zaburzeniami afektywnymi (depresją, lękiem) przedstawiano już na początku XX wieku. W 1910 roku opisano korzystny wpływ suplementacji bakterii kwasu mlekowego na redukcję objawów depresji u osób dorosłych. Biorąc pod uwagę powyższe stwierdzenie oraz późniejsze wieloletnie badania kliniczne, wpływ na funkcjonowanie osi mózg-jelita staje się punktem wyjścia do rozwoju nowych strategii leczniczych i suplementacyjnych w wielu schorzeniach, nie tylko przewodu pokarmowego, ale również układu nerwowego.

Jelitowy układ nerwowy a mózg

Jelitowy układ nerwowy i mózgowie mają ten sam początek – obie struktury powstały z grzebienia nerwowego. Mimo faktu, że zostały one wykształcone do pełnienia rożnych funkcji, wchodzą ze sobą w ścisłe interakcje. Oś mózg-jelita, to sieć połączeń neuronów autonomicznego układu nerwowego (AUN), łączących OUN z układem pokarmowym. Anatomię wspomnianej osi poznano w połowie XIX wieku, kiedy Auerbach i Meissner odkryli w ścianie jelita włókna zazwojowe dochodzące do unerwianych narządów. Tworzą one jelitowy układ nerwowy (ENS, enteric nervous system). Nerw błędny jako najdłuższy i największy nerw w ludzkim organizmie,  pełni rolę „łącznika” pomiędzy jelitami, a mózgowiem. Jest to nerw czaszkowy, a więc nie wędruje przez rdzeń kręgowy. Około 20 proc. włókien nerwu błędnego kontroluje systemy i procesy, które są niezbędne dla utrzymania nas przy życiu (układ sercowo-naczyniowy, trawienie, oddychanie, funkcje gruczołów). Pozostałe 80 proc. włókien wysyła informację z jelit do mózgu. Wykazano, że stymulacja nerwu błędnego powoduje normalizację zaburzonej aktywności osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA) u chorych leczonych z powodu nawracającej depresji. Informacje pomiędzy OUN, a jelitami są przenoszone w obie strony za pomocą różnych form komunikacji poprzez neurotransmittery (serotonina, noradrenalina, kwas gamma-amimomasłowy) i hormony. Kortyzol i kortykosteron (hormony steroidowe) należą do endokrynnych czynników regulujących oś jelitowo-mózgową. Wydzielanie kortyzolu pod wpływem stresu psychologicznego wpływa na syntezę substancji prozapalnych, a tym samym, na stan mikrobioty (jelitowej flory bakteryjnej).

Mikrobiota

Do wstępnego zasiedlenia jelit przez wybrane mikroorganizmy dochodzi w pierwszym roku życia dziecka, lecz proces ten rozpoczyna się już w momencie porodu. Ze względu na ogromną ilość i niezwykłą złożoność funkcji mikrobioty w przewodzie pokarmowym, której masa wynosi średnio ok. 1–2 kg u dorosłego człowieka, określa się ją mianem „zapomnianego narządu”. Jelita są zamieszkane przez 10 razy większą liczbę mikroorganizmów niż liczba komórek w ludzkim organizmie, i mikroorganizmy te zawierają 150 razy więcej genów niż ludzki genom.

W jaki sposób probiotyki miałyby oddziaływać na Ośrodkowy Układ Nerwowy?

Mikrobiota oddziałuje na OUN m.in. poprzez:

  • modulację stężenia cytokin pro- i przeciwzapalnych  poprzez interakcje z tkanką limfatyczną przewodu pokarmowego, która stanowi największy narząd limfatyczny w ludzkim organizmie, w którym powstaje 70–80% komórek układu immunologicznego; wyniki wielu badań wskazują na to, że mikrobiota może obniżać stężenia komórek prozapalnych
  • wpływ na zawartość tryptofanu – prekursora serotoniny i jego metabolitów
  • produkcję licznych neuromediatorów i wpływ na ekspresję ich receptorów w mózgu,
  • interakcje z jelitowym układem nerwowym
  • interakcje z autonomicznym układem nerwowym, zwłaszcza nerwem błędnym
  • regulację odpowiedzi osi HPA (podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej) pod wpływem stresu.

Suplementacja probiotykami i prebiotykami – korzyści dla OUN

Probiotyki – z greckiego pro bios, czyli „dla życia” – według definicji WHO (Światowej Organizacji Zdrowia) i FAO (Organizacji Narodów Zjednoczonych do spraw Wyżywienia i Rolnictwa) są to „żywe mikroorganizmy, które, kiedy podane w odpowiednich ilościach, przekazują zdrowotne korzyści gospodarzowi”.

Pierwsze doniesienia o próbach włączania probiotyków do terapii zaburzeń psychicznych pochodzą z początku XX wieku. Mianowicie w 1910 roku dr George Porter Phillips opisał korzystny wpływ bakterii kwasu mlekowego u chorych na depresję. Z kolei w 1923 roku na wniosek grupy badaczy rekomendowano bakterię Acidofilus jako „środek służący fizycznej poprawie w leczeniu psychoz”.

Sfermentowany błonnik (jako prebiotyk) reguluje odpowiedź immunologiczną mózgu.

Badacze, że kwasy tłuszczowe o krótkim łańcuchu działają jak sygnał między florą jelitową a mikroglejem w mózgu. Kwasy tłuszczowe o krótkich łańcuchach są produktem fermentacji bakteryjnej błonnika, produktów mlecznych i innych produktów spożywczych. Mogą podróżować do mózgu za pośrednictwem krwiobiegu, gdzie pomagają komórkom mikrogleju szybko i skutecznie zwalczać wszelkie reakcje zapalne. Kwas gamma-aminomasłowy (GABA), jako główny neurotransmiter hamujący w OUN, pełni istotne funkcje w procesach fizjologicznych. Zmiany w ośrodkowej ekspresji receptorów GABA są związane z patogenezą zaburzeń lękowych i depresji, które często współwystępują z funkcjonalnymi zaburzeniami jelit. Javier i wsp. (2011) wykazali na modelu zwierzęcym wpływ bakterii Lactobacillus rhamnosus (JB-1) na ekspresję receptorów GABA w OUN oraz że ta modulacja zachodzi za pomocą nerwu błędnego. Ponadto, probiotyk spowodował obniżenie zawartości kortykosteronu (ma on zbliżone właściwości do kortyzolu) i ograniczył zachowania związane z depresją i lękiem. Neurochemiczne i behawioralne wpływy probiotyku nie występowały u myszy poddanych wagotomii, wskazując na to, że nerw błędny stanowi kluczowy element komunikacji pomiędzy bakteriami jelitowymi i OUN. Girard i wsp. (2009) wykazali, iż mieszanka probiotyków Lactobacillus helveticus Bifidobacterium longum zapobiegała apoptozie układu limbicznego i zachowaniom depresyjnym u szczurów po zawale mięśnia sercowego. Co ciekawe, wcześniejsze badania wykazały, iż apoptoza ta może być blokowana także przez leki przeciwdepresyjne lub leki przeciwzapalne. Badania na pacjentach także przynoszą optymistyczne wnioski. Messaoudi i wsp. (2011) wykazali, iż bakterie L. helveticus R0052 B. longum R0175 w połączeniu wykazały aktywność anksjolityczną, istotnie obniżając zachowania związane z lękiem u szczurów i złagodziły poziom psychologicznego dystresu u ochotników, m.in. współczynników nasilenia somatyzacji, lęku, depresji i współczynnika agresji-wrogości. Obniżeniu uległa także zawartość kortyzolu. W kolejnym badaniu przeprowadzonym z udziałem pacjentów z zespołem przewlekłego zmęczenia (ang. CSF – chronic fatigue syn drome) otrzymujących codziennie przez okres 2 miesięcy Lactobacillus Casei Shitora (LcS) zaobserwowano istotny wzrost ilości bakterii Lactobacillus oraz Bifidobacteria w kale oraz istotny spadek objawów lęku w porównaniu do grupy otrzymującej placebo. W innych badaniach wykazano, że L. helveticus R0052 obniżał stężenia substancji prozapalnych.

 

Suplementacja probiotykami – pozostałe korzyści

Bakterie jelitowe:

– pełnią funkcje ochronne – poprzez współzawodnictwo receptorowe na powierzchni nabłonka jelitowego z bakteriami patogennymi oraz współzawodnictwo z nimi o składniki odżywcze,

– produkują liczne czynniki przeciwmikrobowe, np. bakteriocyny,

– indukują syntezę ochronnej immunogobuliny A,

– zaopatrują warstwę nabłonka w źródło energii, m.in. butyrat, krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (ang. SCFA – short chain fatty acids) – wykorzystywane przez organizm m.in. do obniżenia pH jelitowego, wzrostu i różnicowania enterocytów oraz komórek nabłonka jelita grubego,

– biorą udział w przekształcaniu steroidów oraz kwasów tłuszczowych,

– biorą udział w fermentacji błonnika pokarmowego, absorpcji jonów,

– syntetyzują liczne witaminy z grupy B, witaminę K,

– hamują wzrost bakterii syntetyzujących karcynogeny, a nawet same zdolne są metabolizować niektóre karcynogeny pokarmowe,

– wpływają na gospodarkę mineralną, pobudzając absorpcję z jelita grubego jonów wapnia, żelaza i magnezu,

– syntetyzują także inne substancje odżywiające komórki nabłonka jelitowego, takie jak np. poliaminy.

 

Ciasteczka

Nasza strona internetowa używa plików cookies (tzw. ciasteczka) w celach statystycznych, reklamowych oraz funkcjonalnych. Dowiedz się więcej jak je wyłączyć.

OK, zgadzam się
OK, zgadzam się